「禁ブログ」をしている時だったが(4月中旬),単に塗るだけでは脳は活性化しない,という記事を見て驚いてしまった。私はついぞ知らなかったが,「脳を活性化させるツールとして塗り絵が注目を集めている」そうだ。ところが,機能MRIによる検証の結果,単に「塗る」だけでは脳が活性化しないことが分かったという。
これは議論に値する話ではないし,マトモな脳科学者たちは呆れて無視しているようだが,本ブログの主旨とも多少関係するので,簡単に・・・。とはいえ,ともかく酷い話で,唖然とするしかないので,やっぱり議論する気力が湧かない。これほど「脳活性化ドグマ」が蔓延していることにただ呆れるだけである。
くだんの記事では,脳の活性化とは前頭連合野(前頭前野ともいう)の機能を向上させることだというが,この定義はいったいどういうロジックで出てきたのか?「脳の活性化」のごく普通の定義は,脳の血流量ないし代謝量が,ある状態(通常は安静時)に比べて増加することである。
前頭連合野の機能を向上させることは意味があるとHQ論の提唱者としての私も考えるが,どんな機能なのか?また,この定義に従えば,機能MRIで脳イメージングをする必要は全くない。「塗り絵」をする前と後で(数週間ほど塗り絵を毎日した後など),前頭連合野の諸機能(とくに一般知能gFやワーキングメモリ能力WQ)を測定し比較する方法が適当である。しかし,そうしたことはせず,塗り絵をしている際に前頭連合野がいかに活性化するかを調べただけである(この場合の活性化の定義は代謝量の増加)。
全く訳が分からない。定義が混乱していることは置いておくとして,要するに,「塗り絵をしただけでは前頭連合野の代謝量が増えない」と言っていると思われる。「増加」とは比較によって検出できるので,おそらく「安静時に比べて」と思われる。「思われる」というのは,当該データに関する原著論文がないので,正確な情報が得られないからだが,文脈からみれば,これらの点は正しいはずだ。
塗り絵をしただけでは前頭連合野の代謝量が増えないから何なのか? まさか,「だから前頭連合野の機能の向上とは結び付かない」と結論しているワケはないだろうが・・・,しているので唖然としてしまう他ない。
これではほとんどドクマないし宗教である。前頭連合野が活性化しない(代謝量が増えない)から意味が無い,少なくとも前頭連合野の機能の向上に結び付かない,というロジックはどういう科学的根拠や証拠に基づいているのか?
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体温が38℃以上になったら,つまり「熱」が出たらどうするか?
内科医にかかれば,当然ながら各種検査をする。尿検査や血液検査もする。それで適切に診断し,それに応じた適切な処置をする。 当然なことである。しかし,この当然のことをしないのが,多くの精神科医である。
各種統計によれば「うつ病」が激増しているという。
うつ病そのものが増えたのか,精神科にかかる人が増えたのか,不明である。多分両方であろうが,自殺に至ることもあるので深刻である。
診断基準が変化したせいかもしれない。ただ,うつ病を含めた精神疾患の診断基準は世界共通で,大抵はDSM-IV-TR(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Version 4 Text Revision,アメリカ精神医学会の診断マニュアル)あるいはICD-10(International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision,世界保健機関WHOによる基準)を使うので,診断基準の変化はさほど関係ないだろう。
「うつ病」は精神医学の正式の用語ではないが,「大うつ病(major depression)」とほぼ同義に用いられることが多いようだ。または,うつ病性障害(depressive disorders)の意味で使われたりしているようだ。
「ようだ」というのは,世間では「うつ病」をどのような定義で使っているか不明なことが多いからだ。「定義の不明瞭さ」はここでも表れていて疲れるが,ここで問題にしたのは定義の問題ではない。うつ病をどちらの意味で広義に使っても大した問題ではないからだ。
重要な(criticalな)問題は「表面的な症状から診断するだけで,至近要因を特定しない」ということにある。
高熱という症状には多くの至近要因(immediate factors)があり得る。風邪かもしれなれないし,インフルエンザかもしれないし,身体のどこかの炎症かもしれないし,各種感染症かもしれない・・・。そのため,内科医は各種検査をし,至近要因を特定するのだ。
しかし・・・,うつ病ではいわば「熱がある」と診断しているだけである。つまり,症状だけから適当な名称をつけているだけで,至近要因を特定しない。せいぜい「ストレス」という,これまた広義すぎてほとんど意味不明なものに起因させたりするだけだ。ストレッサーを特定できればまだマシだが,明確なストレッサーが無くなっても持続するのがうつ病(の診断基準)なのである。男性だったら,もしかしたら,ストレスとは無関係な更年期障害かもしれない――男性の更年期障害はうつ病と表面上似た症状を示す。
しかし,そうした可能性もさほど意識せず,至近要因も特定せず,現時点で最良と思われている薬物としてのSSRI(Selective Serotonin Reuptake Inhibitors)あるいはSNRI(Serotonin and Noradrenaline Reuptake Inhibitors)を投薬するのがフツーである(SSRIを使う割合は70%ほど,SNRIは20%弱)。
対症療法の最たるものだが,それで改善すれば患者さんにとっては喜ばしいことだし,実際上の問題はない。しかし,SSRIが効果あるうつ病患者さんは50~60%という統計がある(SNRIでは諸説あるが,概ね15%程度)。効果がない場合には別系統の薬物(たとえば,三環系や四環系)を試す。そうした薬物の種類や投薬量などはまさに精神科医の「サジ加減」あるいは「試行錯誤」なのが現状である。
ついでに言えば,SSRIの抗うつ効果はプラシーボ効果(placebo effect)と大差ないという研究報告もあり(たとえば,Kirsch and Sapirstein, 1998),その薬効性には疑義もある--これではほとんど「スピリチュアル」や「占い」と同列になってしまう(むろん,この疑義に対する反証もあるが,疑義が原著論文として公表されていることは知っておいた方がいいと思う)。
うつ病は当然ながら(他の精神疾患と同様に)脳の病である。なので,本来なら,脳の機能と構造を調査すべきである。調節物質系(とくにモノアミン系)の変調も大きく関与するので,血液や尿,あるいは髄液を調べて各種調節物質の代謝産物の濃度を測定する必要もある。可能なら,PETを使って,脳内での各種調節物質やその受容体の密度や分布などを調べるのがベターである。いくつかの遺伝子(とくにその多型性)が関与する可能性もあるため,遺伝子検査もした方がいい。
要するに「脳という臓器」の検査を遺伝子から構造・機能までのレベルで適切に行ない,至近要因を究明しなければ適切な治療ができるわけがない。そんな当たり前のことをしていないのが日本での多くの精神科の現状で,これでは科学以前の「博物学」である(ただし,科学性を追求している精神科医も少なくないことを付記するのがフェアだと思う--私が教授をしていた研究室にもそうした精神科医が何人か来て,基礎脳科学の勉強と研究を熱心にしていた)。
ちなみに,同じ脳(あるいは神経系)という臓器を扱っている神経内科は医科学にかなり近い。たとえば,神経内科が扱うパーキンソ病(Parkinson's disease)では脳科学的研究の成果によって至近要因が比較的はっきりしているので,遺伝子療法を含めた本来の(至近要因を踏まえた)治療法がかなり発展している。
その神経内科と精神科が,どちらも「脳(神経系)という臓器」を扱っているにも関わらず,なぜ別個の医療分野となっていて,かつ,連携もほとんどないことは不思議だが,この問題は置いておきたい。
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